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Microbiote et troubles fonctionnels intestinaux

Le microbiome intestinal peut être considéré comme un organe dynamique capable de jouer le rôle de médiateur dans une large variété de transformations biochimiques ayant un impact direct sur la physiologie de l’hôte et les maladies. Une perturbation de cet équilibre peut conduire à une modification de la physiologie de l’hôte, ayant pour conséquence des maladies telles que les troubles fonctionnels intestinaux (TFI).

Les facteurs de modification du microbiote adulte incluent le stress psychologique, la gastro-entérite infectieuse, l’activité physique, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’exposition aux antibiotiques et l’alimentation (y compris l’alimentation à faible teneur en oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles). On sait que la dysbiose induite par les antibiotiques peut conduire à une hyperalgésie. Jones et al. ont expliqué que la sur-prescription d’antibiotiques est plus fréquente chez les patients atteints de TFI que chez les patients sans TFI et que plus de 25 % indiquaient un traitement par antibiotiques avant leur premier diagnostic de TFI [4].

Les médiateurs microbiens de la motilité gastro-intestinale sont : les acides gras à chaîne courte (AGCC), qui augmentent la biosynthèse de sérotonine, augmentent l’hypersensibilité du colon et diminuent la sensibilité viscérale ; les acides biliaires, qui favorisent les contractions du côlon de type propagé et non propagé, stimulent la sécrétion ; le méthane, qui augmente la contractilité de l’intestin grêle et ralentit le transit intestinal et le gaz hydrogène qui réduit le transit.

Troubles gastro-intestinaux dont la douleur est le principal symptôme

La douleur de certains TFI a été attribuée à l’hypersensibilité viscérale aux stimuli mécaniques et chimiques. La plupart des données concernant un rôle du microbiome intestinal dans la régulation des sensations GI sont issues d’études gnotobiotiques, montrant que le phénotype d’hypersensibilité viscérale peut être transféré après la transplantation du microbiote intestinal de patients présentant un TFI dans des souris exemptes de germes.

Les TFI représentent les maladies les plus fréquemment associées à une douleur viscérale. La douleur inflammatoire résulte de la modification de l’activité des canaux ioniques au sein des fibres sensorielles nociceptives périphériques par des médiateurs inflammatoires, conduisant à une excitabilité et une douleur accrues. La liste des médiateurs pro-inflammatoires inclut le TNF-α, l’IL-1β, le CCL2, les chimiokines, le ligand 1 et la prostaglandine E2. Il a été montré que la douleur inflammatoire induite par ces médiateurs est plus faible chez les souris exemptes de germes et présentant des taux accrus de la cytokine anti-inflammatoire IL-10.

La dysbiose microbienne peut déclencher une réponse immunitaire localisée associée à la production d’anticorps IgE spécifiques des antigènes alimentaires, conduisant à une hyperalgésie médiée par les mastocytes. Des histamines bactériennes peuvent induire une hyperalgésie par des voies médiées par H4R. Il est prouvé que l’injection d’antigènes alimentaires (gluten, blé, soja et lait) dans la muqueuse rectosigmoïdienne de patients présentant un syndrome de l’intestin irritable induit des oedèmes locaux et une activation des mastocytes.