Болезнь Паркинсона: виноваты бактерии Desulfovibrio ?

При болезни Паркинсона белок альфа-синуклеин (альфа-син) накапливается в виде тельц Леви в головном мозге, а также во многих других тканях и органах, включая спинной мозг, вегетативные нервы, миокард и пищеварительный тракт человека. Некоторые ученые подозревают, что бактерии Desulfovibrio участвуют в образовании кишечных агрегатов, которые, подобно прионам (sidenote: прионам прионам— это инфекционные агенты, состоящие из белков, которые связаны с определенными типами нейродегенеративных заболеваний. Например, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭКРС или «коровье бешенство») — это прионное заболевание, поражающее крупный рогатый скот, человеческим вариантом которого является болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ).

Источник: https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/food-safety ) , перемещаются в мозг через блуждающий нерв. Бактерий Desulfovibrio чаще и в большем количестве выявляют у пациентов с болезнью Паркинсона, особенно при тяжелых формах заболевания. Действительно ли эти бактерии, производящие сероводород (H2S), способны на такое? Ученые из Финляндии попытались выяснить это с помощью нематод C. elegans, способных продуцировать альфа-син человека. 

10 пациентов, 10 супругов и нематоды 

Из образцов кала 10 пациентов с болезнью Паркинсона, проходящих лечение в одной из клиник Финляндии, и их 10 здоровых супругов удалось выделить три штамма Desulfovibrio: D. desulfuricans, D. fairfieldensis и D. piger. Затем этих бактерий добавили в корм нематод. Параллельно с этим, другим червям скармливали Escherichia coli MC4100, которая продуцирует курли, амилоидный волокнистый белок, способствующий агрегации альфа-сина (положительный контроль). Третью группу червей кормили E. coli LSR11, которая не способна продуцировать курли (отрицательный контроль). 

^{Источник (sidenote: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/parkinson-disease )}

Влияние на образование агрегатов в головном мозге 

Результаты изучения головных отделов червей показали способность всех трех штаммов Desulfovibrio индуцировать образование агрегатов. Штаммы от пациентов с болезнью Паркинсона оказались «более эффективными», чем штаммы, взятые у здоровых супругов, с точки зрения формирования агрегатов — в первом случае их количество и размеры были выше. Кроме того, у червей, получавших D. desulfuricans и, в меньшей степени, D. fairfieldensis, наблюдали значимо более крупные агрегаты альфа-син, чем у тех, кого кормили D. piger.  

Влияние на смертность 

В течение 4 дней погибло больше червей, получавших Desulfovibrio от пациентов с болезнью Паркинсона. Повышенную гибель животных можно объяснить более высокой вирулентностью бактерий за счет образования токсинов и индукции агрегатов, превысивших летальный уровень. Авторы считают, что повышенная вирулентность штаммов Desulfovibrio от пациентов с болезнью Паркинсона может ассоциироваться с более высокой или низкой способностью продуцировать H2S. Сероводород может участвовать в процессе агрегации альфа-сина, облегчая высвобождение цитохрома c из митохондрий.