Nacisk na role peptydów przeciwdrobnoustrojowych
Peptydy przeciwdrobnoustrojowe (antimicrobial peptides, AMP) to male, wielofunkcyjne peptydy wystepujace w królestwach roslin i zwierzat, chroniace gospodarza przed atakami ze strony drobnoustrojów chorobotwórczych. Wsród nich znajduja sie defensyny – nazwane tak ze wzgledu na ich dzialanie obronne wzgledem gospodarza
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeńen_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Sekcje
O tym artykule
Defensyny odgrywaja glówna role w odpornosci wrodzonej. U ludzi zidentyfikowano dziesiec defensyn: szesc a-defensyn, wydzielanych glównie przez komórki Panetha, neutrofile i niektóre populacje makrofagów wystepujacych w jelicie cienkim; i cztery ß-defensyny wydzielane przez komórki nablonka5.
MECHANIZM DZIALANIA
Mechanizm dzialania peptydów przeciwdrobnoustrojowych jest zróznicowany8: niektóre penetruja blone komórkowa bakterii, powodujac wyplyw jonów i skladników odzywczych, utrate struktury a nawet lize (rozpad) bakterii; inne „wiaza sie” z bakteriami, ograniczajac ich przenikanie przez nablonek jelita, bez zabijania ich; innymi slowy, ograniczaja kolonizacje drobnoustrojów chorobotwórczych oraz zmieniaja sklad i zageszczenie spolecznosci bakterii w swietle jelita.
CHOROBA LESNIOWSKIEGO-CROHNA A SPADEK LICZBY DEFENSYN
Gdy ChLC atakuje jelito krete zwieksza sie wytwarzanie okreslonych a-defensyn, które obnizaja aktywnosc przeciwbakteryjna i sprzyjaja penetracji przez bakterie chorobotwórcze5. Wsród mozliwych wyjasnien wskazuje sie mutacje genu NOD2 bioracego udzial w rozpoznawaniu powierzchni bakterii i zapoczatkowywaniu wytwarzania defensyn oraz zaburzenie szlaków sygnalowych, których rozregulowanie wplywa na rozwój wielu nowotworów wystepujacych u ludzi. Niektórzy badacze sa przekonani, ze spadek stezenia a-defensyn nie jest przyczyna lecz konsekwencja stanu zapalnego4. W przypadku ChLC z zajeciem jelita kretego, zaburzone sa tylko stezenia ß-defensyn5: zwieksza sie wydzielanie ß-defensyny typu 2, a zmniejsza typu 1. Niektórzy naukowcy uwazaja, ze winna jest mniejsza u chorych pacjentów liczba kopii genu zlokalizowanego na chromosomie 8 (trzy zamiast czterech).